近日,香港中文大學(深圳)犇亞國際眼科研究所、希瑪眼科張敬法教授(通訊作者)團隊聯合陜西省眼科醫院西安市人民醫院張妍春教授(通訊作者)團隊,張朝陽博士等作為共同作者,在《International Journal of Ophthalmology》期刊上發表了題為“Enhancement of retinal Müller glia’s phagocytic activity against hard exudates by conbercept via activation of PPARγ-CD36 axis in diabetic retinopathy”的研究論文。
該研究揭示了抗VEGF藥物康柏西普減少糖尿病視網膜病變(DR)中硬性滲出物(HEs)的新機制。臨床觀察發現,連續三次玻璃體腔注射康柏西普后,糖尿病黃斑水腫(DME)患者的HEs面積顯著減少。
該研究核心機制在于:康柏西普通過抑制VEGF/VEGFR2信號通路,降低了高糖環境下視網膜Müller細胞的氧化應激(ROS)和炎癥反應(NF-κB,IL-6,iNOS)。這進一步激活了PPARγ-CD36軸,上調清道夫受體CD36的表達,從而顯著增強Müller細胞對氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL,HEs主要成分)的吞噬能力。該發現提示,調節Müller細胞的吞噬功能有望成為治療DR/DME的新策略。
全文如下: